Proč prasata rodí mrtvá selata?

Každým rokem počet selat v hnízdě neustále roste. Přitom je známo, že čím více selat prasnice porodí, tím delší je porod a tím vyšší je riziko narození mrtvě narozených selat. Je možné pomoci prasnicím a selatům při porodu? Výběrové práce zaměřené na zvýšení počtu selat v hnízdě mají za cíl zvýšit rentabilitu chovu prasat. Velké hnízdo však zároveň znamená delší dobu porodu, a tedy zvýšené riziko mrtvě narozených selat a snížení míry přežití novorozených selat. Přežití selat je hlavním faktorem snižování úmrtnosti před odstavem. Silná, životaschopná selata získávají dostatek energie z kolostra. Díky tomu se snižuje úmrtnost selat rozdrcených prasnicí nebo podchlazení. Silné stahy dělohy během porodu mohou způsobit stlačení selat v děloze a také tlak na placentu a pupeční šňůru. V důsledku toho se snižuje prokrvení a situaci může zkomplikovat přerušení pupečníku nebo odtržení placenty. Když se nedostatek kyslíku stane kritickým, více selat se rodí mrtvá nebo mají horší míru přežití bezprostředně po narození. Výsledkem je vyšší mortalita selat před odstavem.

Rýže. 1A a 1B. Parciální tlak oxidu uhličitého (pCO₂) a kyslík (pO₂) – rýže. Jo a hladina laktátu – obr. V krvi pupeční šňůry selat, která zemřela nebo přežila do odstavu.* Zdroj: Van den Bosch, nepublik. Na Rýže. 1A и 1B Zobrazené hodnoty parciálního tlaku CO₂ a O₂, stejně jako hladina laktátu (ukazatel kyslíkového hladovění tkání) ve vzorcích krve z pupeční šňůry selat, která zemřela při narození a přežila do odstavu. Prezentované výsledky ukazují, že živě narozená selata, která trpěla hypoxií při pohybu porodními cestami, mají vyšší hladinu CO.₂ a laktát v krvi při narození, a tedy vyšší pravděpodobnost úmrtnosti před odstavením. Zkrátka způsob, jakým se prasátko narodí, určuje jeho šance na přežití do odstavu.

Jak se prodloužila doba porodu?

Studie provedená společností Cargill v Nizozemsku zjistila, že každé sele „navíc“ v hnízdě prodloužilo dobu porodu o deset minut, což vedlo k 0,8% nárůstu mrtvě narozených dětí a 1,7% nárůstu úmrtnosti. Krmení prasnic je vedle velikosti hnízda dalším faktorem, který ovlivňuje dobu porodu. Není jisté, kolik energie prasnice potřebuje k porodu, ale je zřejmé, že proces porodu je zcela srovnatelný s těžkou fyzickou aktivitou. Současně je prasnicím často omezeno krmení několik hodin před porodem. Nedávná studie Takele Fejera z Aarhus University v Dánsku zjistila, že čím více času uplyne mezi posledním krmením prasnice a začátkem porodu, tím nižší je hladina glukózy v krvi prasnice a tím déle trvá porod. Počet mrtvě narozených selat se výrazně zvyšuje, když doba mezi posledním krmením prasnice a začátkem porodu přesáhne šest hodin. Ve většině farem s prasnicemi jsou prasnice krmeny laktačním krmivem před porodem a jak se blíží porod, množství krmiva se snižuje, aby se zabránilo otoku vemene a zácpě a aby byl zajištěn vysoký příjem krmiva prasnicí po porodu. V praxi to znamená, že březí prasnice dostávají potravu ke stimulaci produkce mléka, a nikoli k usnadnění procesu porodu. Je možné pomoci prasnici při porodu speciálním krmením?

Rýže. 3A a 3B. Celková mortalita před odstavem a individuální živá hmotnost selat při narození při srovnání kontrolní skupiny a skupiny, která dostávala LivaPig ® . Zdroj: Van den Bosch et al (2019)

Těžká fyzická aktivita

Výzkumníci Cargill vzali za základ technologie, které se používají ve sportovní výživě, a zejména metody určené k tomu, aby pomohly sportovcům připravit se na tak namáhavou fyzickou námahu, jako je například maraton. Výsledkem je nový koncept krmení prasnic pomocí LivaPig ® . Jeho použití pomáhá zvýšit hladinu oxidu dusnatého (NO) v krvi prasnic, což následně přispívá ke zvýšení počtu a průměru cév. Pro sportovce poskytování zvýšeného průtoku krve snižuje překyselení svalů a tím zvyšuje vytrvalost během období intenzivní fyzické aktivity. Zlepšené prokrvení také znamená více kyslíku a živin do těla selat v děloze během porodu. Výhodou této technologie je, že NO se tvoří v krvi i při nízkém tlaku kyslíku a jeho obsah se zvyšuje při nízkých hodnotách pH. Tyto stavy jsou charakteristické pro porod, kdy se snižuje obsah kyslíku v tkáních a svaly se okyselují. Pokusy provedené v Nizozemsku ukázaly, že prasnice krmené stravou s technologií LivaPig ® po dobu sedmi dnů před porodem ztratily během laktace méně selat ve srovnání s kontrolní skupinou. Tento jev lze vysvětlit vyšší tělesnou hmotností selat při narození, větší velikostí placenty, vyšším indexem životaschopnosti těchto selat a také zvýšeným obsahem kyslíku v krevním řečišti pupečníkové šňůry bezprostředně po narození (Rýže. 3A и 3B). Rýže. 4. Zvýšené přežití selat pozorované v evropských farmách, kde byla doplňková látka použita LivaPig ® . Přežití selat se vypočítá jako procento odstavených selat k celkovému počtu narozených selat (včetně mrtvě narozených). Míra přežití

Další testování na prasečích farmách

Dodatečné hodnocení vypracovaného konceptu bylo provedeno na základě velkochovů prasat. V letech 2018 a 2019 bylo provedeno více než 13 pokusů na různých komerčních farmách po celé Evropě, kterých se zúčastnilo celkem 4 500 prasnic a produkční rychlost 19 selat na hnízdo. V průměru prasnice doplněné přípravkem Livapig ® vyžadovaly méně porodů a produkovaly těžší selata. Míra přežití selat se zvýšila o 3 % (viz. Obr. 4). Výsledky pozorování naznačují, že LivaPig ® pomáhá prasnicím nejen během porodu. Ve většině farem, kde byly provedeny zkoušky, byla selata prasnic, které dostávaly tento doplněk během laktace, o více než 500 g těžší při odstavu.

Přímý důsledek vyšší živé hmotnosti při narození a lepší životaschopnosti selat; a:
Výsledkem je zlepšené prokrvení a dodání živin do tkáně vemena během laktace, což potenciálně zvyšuje produkci mléka prasnice, jak navrhuje S.W. Kim a další výzkumníci ze Státní univerzity v Severní Karolíně v USA provedli podobné experimenty s použitím NO boosterů.

Krmení pro úspěšný porod

Na závěr je třeba poznamenat, že krmení vysoce produktivních prasnic by mělo být zaměřeno nejen na jejich produkci mléka, ale také na usnadnění procesu porodu. Zvýšení přísunu kyslíku a živin do tkání reprodukčních orgánů a selat v děloze díky použití technologie LivaPig ® v krmivu pro prasnice přispívá k lepšímu přežití selat a zvýšení živé hmotnosti při odstavu. U prasat s 1000 1200 prasnicemi se toto zvýšení produktivity rovná dalším XNUMX XNUMX selatům ročně.

Rýže. 2. Vztah mezi obsahem oxidu dusnatého, charakteristikou placenty, charakteristikou porodu, snížením počtu mrtvě narozených selat a zvýšením míry přežití novorozených selat.

Dalším způsobem, jak měřit zlepšení produktivity prasnic, je měřit snížení emisí skleníkových plynů z prasat. Použití doplňku LivaPig ® pro prasnice umožňuje vyprodukovat stejný počet selat produkovaných stádem 1000 prasnic s 28 prasnicemi méně. V souladu s tím je dopad na životní prostředí snížen o ekvivalent 17,5 tuny CO₂ v roce. Také čím vyšší je vitalita selat, tím lepší je jejich zdraví a kvalita života.

Získané výsledky technologie LivaPig ® jsou dalším důležitým krokem k rozvoji udržitelné produkce prasat založené na obezřetném a šetrném využívání přírodních zdrojů.

Autoři: Monique van der Bosch, Marc Decoux a Yannick Lehenwestrier, Cargill

Na vaši žádost jsme připraveni poskytnout další připomínky a materiály.

Kontakt Evgeniy Chernenko, Cargill, manažer kategorie vepřového masa

+79261200123

eugeniya_chernenko@cargill.com

K zabránění ztráty březosti a zabránění narození mrtvého selata je nutné provést soubor obecných organizačních a zvláštních veterinárních opatření zaměřených na vytvoření pohodlných podmínek pro chov a krmení chovných zvířat ve všech fázích reprodukčního cyklu.

Klíčová slova: příčiny ztráty březosti, snížení úrovně mrtvorozenosti selat, zvýšení bezpečnosti selat v novorozeneckém období, vytvoření komfortních podmínek pro chov a krmení březích prasnic, snížení dopadu stresu na březí prasnice, prevence celibátu a potratů u prasnic.

Nečinnost, potraty a mrtvé porody selat

porušení projevů projevů sexuálního tepla (acyklia), snížení účinnosti umělého oplodnění a nadměrné chůze;
ztráta těhotenství a neplodnost;
zánětlivá onemocnění reprodukčních orgánů.

V podnicích jsou značné ekonomické náklady spojeny se ztrátou březosti a narozením mrtvého selata. Výskyt těchto patologií se výrazně liší a samotná onemocnění mají multifaktoriální etiologii. Je známo, že prenatální období trvá od vytvoření zygoty do porodu. Toto období se dělí na embryonální a fetální. Intrapartální období neboli období porodu trvá přibližně pět hodin. Postnatální období se dělí na rané novorozenecké a pozdní novorozenecké.

Etiologické důvody působí jako spouštěč pro vznik a rozvoj patologií reprodukčního systému. V prezentované periodizaci existují určité kritické (kontrolní) body (obrázek). Ukončení březosti je integrovanou reakcí na jakékoli změny stavu březí prasnice a plodů.

Úroveň těhotenských ztrát v embryonálním období výrazně převyšuje úroveň těhotenských ztrát ve fetálním období, což je vysvětleno širokou škálou příčin způsobujících vývoj patologie a výraznější citlivostí embryí na škodlivé faktory.

V prvním kritickém období (tři dny po oplození) se zaznamenává biologická diverzita embryí, která je dána dědičností, a také řada vlastností získaných během vývoje prasat. Morfologická méněcennost embryí spočívá v méněcennosti zárodečných buněk nejen ve velikosti, ale i v biologických vlastnostech.

Během druhého kritického období dochází k denudaci (lat. denudatio – obnažení) moruly – uvolnění z ochranné průhledné membrány v první fázi vývoje embrya, fragmentace zygoty a tvorba blastocysty. Skořápka zůstává 5–6 dní po oplodnění. Embryo, které se v tomto období dostane do dělohy, je velmi závislé na stavu histotrofní funkce endometria.

Třetím kritickým obdobím je nidace neboli zavedení oplodněného vajíčka do děložní sliznice 10.–13. den po oplodnění. Čtvrtým kritickým obdobím je tvorba placentárního spojení, implantace embrya, tvorba orgánů a tělesných systémů a také tvorba kostní tkáně. Délka čtvrtého kritického období je v průměru 30 dní.

Je téměř nemožné klinicky stanovit embryonální úmrtnost, protože embrya jsou zcela lyžována před začátkem tvorby skeletu (asi 30 dní). Proto, aby se předešlo zahálce, je nutné zajistit chovným zvířatům v prvních 30 dnech březosti co nejpohodlnější podmínky. Toho je dosaženo snížením počtu faktorů, které způsobují stres u zvířat.

Jediným klinickým příznakem embryonální mortality je obnovení říje u náhradních prasniček a prasnic po inseminaci v nepravidelnou dobu. Tento příznak se projevuje ve formě polotovarů. Embryonální mortalitu potvrzuje i sonografie (výzkum se provádí 28–30 dní po umělé inseminaci náhradních prasniček a prasnic).

Příčiny embryonální úmrtnosti jsou nesprávné krmení chovných zvířat, vznik negativní energetické bilance v těle prasnic, nízký hormonální, metabolický a imunitní stav zvířat, latentní zánětlivé procesy, infekční onemocnění (jsou způsobeny bakteriemi, viry, prvoci, houby a asociace mikroorganismů).

Prevence embryonální úmrtnosti by měla být prováděna v předstihu (před okamžikem inseminace prasnic) metodou komplexní evidence, analýzy a kontroly infekčních a endokrinních faktorů, jakož i vytvářením optimálních podmínek pro chov a krmení nejen chovu. dobytka, ale i chovných kanců. Základem prevence ztráty těhotenství neinfekčního charakteru je zásada vyvážení diet na všechny živiny a přísné dodržování technologie. Dodržování těchto doporučení pomůže udržet normální imunitní stav a vysokou nespecifickou rezistenci zvířat.

Ve vědecké literatuře jsou podrobně popsány důvody ztráty těhotenství v důsledku infekční etiologie. Výsledky diagnostických studií naznačují, že v některých případech všechny mrtvé plody během prenatálního období vykazovaly známky infekce. Nespecifická zánětlivá onemocnění spojená s chronickým průběhem a odpovídající změnou biocenózy reprodukčních orgánů prasnic také způsobují ztrátu březosti. U zvířat dochází k narušení normálního fungování fetoplacentárního komplexu v důsledku oxidačního stresu, ke kterému dochází v kombinaci s peroxidací lipidů.

Jedním z mechanismů patologického dopadu infekce na fetoplacentární systém je změna imunitních reakcí charakteristických pro gestační proces. Údaje ze studií provedených v posledních letech ukázaly, že na pozadí chronických smíšených virově-bakteriálních infekcí v endometriu prasnic dochází k lokálním změnám imunity (v endometriu svobodných zdravých zvířat je málo B- a T-lymfocytů, NK-buněk a makrofágy, ale pod vlivem smíšených infekcí se prudce aktivují buněčné a humorální zánětlivé reakce).

Zánět je doprovázen zvýšením hladiny leukocytární infiltrace endometria, zvýšením počtu T-lymfocytů, NK buněk, makrofágů a prudkým zvýšením titrů IgM, IgA, IgG. Aktivace lokálních imunitních reakcí může způsobit narušení procesů placenty, invaze a vývoje chorionu a v důsledku toho vyvolat embryonální úmrtnost a potraty v raných fázích těhotenství. Chronická smíšená virově-bakteriální infekce, přetrvávající po dlouhou dobu v těle a zůstávající asymptomatická, tedy aktivuje hemostázu a imunitní systém na lokální úrovni.

Přetrvávající virově-bakteriální infekce a související nízká účinnost inseminace a vysoká časná embryonální mortalita diktují potřebu regulovat buněčné a humorální mechanismy imunitní odpovědi prasnic. Použití živých vakcín v některých případech nedosáhne požadovaného výsledku, protože nezabrání latenci virulentních virů v těle očkovaných zvířat.

Ke stimulaci imunitních procesů, zvýšení aktivity imunokompetentních buněk a zlepšení nespecifické odolnosti organismu specialisté navíc používají léčivá antivirotika a korektory imunitního systému. S použitím interferonů, které hrají hlavní roli při udržování homeostázy, byly nashromážděny rozsáhlé zkušenosti. Interferony, které mají různé biologické účinky, slouží jako regulátory buněčné homeostázy. Díky intenzivní produkci interferonů se zvyšuje odolnost organismu vůči nemocem, zdroj infekce je rychle lokalizován.

Na druhé straně snížený imunitní stav a stav imunodeficience vznikající na pozadí různých onemocnění brání syntéze interferonů v těle, což následně vede k rozvoji patologického stavu a zvýšení výskytu latentních a chronických forem nemocí. K prevenci embryonální úmrtnosti a zvýšení plodnosti prasnic je vhodné používat léky, které mají antivirové a imunomodulační účinky (například interferon alfa 2b). Nejlepších výsledků se dosáhne při kombinovaném použití interferonu, gonadoliberinů a gestagenů.

Někdy je ztráta těhotenství spojena s imunologickými problémy. Z této pozice je těhotenství považováno za aloštěp, který se z poloviny skládá z mužských antigenů cizích v těle ženy. Neadekvátní odpověď mateřského těla na takové antigeny se může projevit prenatální patologií.

Nejvýznamnějšími endokrinními faktory pro ztrátu těhotenství jsou hyperandrogenismus, deficit luteální fáze, hyperprolaktinémie a dysfunkce štítné žlázy. Hormonální poruchy, jako je hyperandrogenismus a hyperprolaktinémie, vedou k deficitu luteální fáze a nedostatečné produkci progesteronu, což v konečném důsledku způsobuje předčasné ukončení těhotenství. Během gestace plní progesteron důležité funkce: kontrolu nad kontraktilní aktivitou myometria, podporu životaschopnosti děložního čípku a aktivaci produkce progesteronem indukovaného blokujícího faktoru.

Technologický komplex preventivních opatření spočívá v předcházení porušení při odběru vzorků zvířat v říji, optimalizaci načasování inseminace a intervalů mezi inseminacemi prasniček a prasnic, dodržování veterinárních a hygienických požadavků, jakož i včasné diagnostice březosti a racionálním přesunu zvířat. do čekárny, pokud je k dispozici technologie.

Při zavádění souboru veterinárních opatření k prevenci embryonální úmrtnosti je nutné identifikovat symptomatické příčiny neplodnosti u náhradních prasniček a prasnic, sledovat jejich zdravotní stav, předcházet rozvoji hypovitaminózy, mikro- a makroelementózy, ale i dalších poruch a patologií. Za účelem snížení úrovně embryonální úmrtnosti a zlepšení kvality zárodečných buněk se používají interferon, vitamin-minerální komplexy, selen obsahující a další léky.

Aby se zabránilo výskytu neuroendokrinních dysfunkcí, které v některých případech slouží jako příčina embryonální mortality, doporučují veterináři injekce progestinových látek. Jejich použití napomáhá ke zlepšení reprodukce stáda zvýšením účinnosti oplodnění chovného stáda prasat, zvýšením plodnosti a vícečetných porodů prasnic, snížením embryonálních ztrát a snížením počtu potratů.

Během fetálního období vedou potraty ke ztrátě těhotenství. Příčiny potratů neinfekční etiologie nejsou dosud plně stanoveny. Ve struktuře faktorů způsobujících potraty mají významný podíl mono- i smíšené virově-bakteriální infekce.

Potracené plody jsou laboratorně vyšetřovány k detekci infekčních agens nebo specifických protilátek (ke zjištění infekční etiologie potratu). Viry a virové antigeny v plodech se stanovují v období jejich imunologické reaktivity (70 dní), specifické protilátky se zjišťují v hrudní a břišní dutině plodů v období jejich imunologické kompetence (nad 70 dní věku).

Mnoho patogenů infekčních chorob je schopno proniknout do plodu přes placentu, což má za následek potraty nebo narození mrtvých selat. Některé studie ukazují, že virus klasického moru prasat prochází placentou neočkovaných prasnic ve více než 40 % případů v jakékoli fázi březosti a postihuje až 60 % plodů.

Virus Aujeszkyho choroby proniká placentou po celou dobu březosti a způsobuje úhyn plodu, potrat, porod mrtvých a slabých selat. Virus PRRS (prasečí reprodukční a respirační syndrom) je vylučován ve spermatu kanců po dobu 92 dnů po infekci. Virus PRRS proniká placentou do druhé poloviny těhotenství.

Patogenní leptospiry pronikají placentou do druhé poloviny březosti a způsobují také smrt plodu, potraty a porody mrtvě narozených a slabých selat. K potratům u prasnic dochází zpravidla jeden až čtyři týdny po infekci a v trvale nebezpečných chovech je tato patologie zaznamenána mnohem méně často než v podnicích, kde byla infekce zavlečena nedávno. V ledvinách se Leptospira může množit a být vylučována močí po dlouhou dobu (až tři roky).

Brucella proniká placentou a způsobuje potraty v jakékoli fázi těhotenství. Orchitida je diagnostikována u infikovaných kanců. Brucella jsou vylučovány z jejich těla spermiemi. Když jsou prasnice inseminovány kontaminovaným semenem, výrazně se zvyšuje výskyt potratů.

V chovech prasat se k prevenci potratů infekční povahy používají živé a inaktivované vakcíny.

K úhynu plodů může dojít v různých technologických obdobích chovu prasnic (v úsecích inseminace, čekání a porodu). Vytváření optimálních podmínek pro normální průběh těchto procesů v těle prasnic, stejně jako předcházení působení různých stresových faktorů, napomáhá snižovat počet mrtvorozených selat a úhyn potomků brzy po porodu. U vícerodých matek je přijatelná míra mrtvorozenosti 2–5 % (≤ 0,8 selat na prasnici). Při překročení maximální hodnoty je nutné identifikovat a urychleně odstranit příčiny vedoucí k úhynu plodů a novorozených selat.

Odborníci podotýkají: Nárůst počtu mrtvě narozených selat a úhyn selat brzy po porodu může být způsoben prodloužením doby porodu a délkou intervalů mezi narozeními selat. V takových případech je diagnostikována fetální hypoxie nebo asfyxie u novorozených selat. Zástava dechu u novorozených zvířat je způsobena kyslíkovým hladověním matky a nedostatečností fetoplacentárního komplexu (například narušená placentární cirkulace plodu v důsledku uškrcení pupeční šňůry při delším porodu).

Nedostatek kyslíku a hromadění oxidu uhličitého v krvi, který stimuluje dýchací centrum, vede k předčasnému výskytu dýchacích pohybů u plodů. V důsledku toho se plodová voda dostane do dýchacího traktu a zvířata hynou na udušení. Počet životaschopných selat, jejich zdraví a bezpečnost, zejména v časném novorozeneckém období, závisí na délce trvání hypoxie. Vlivem hypoxie se zvyšuje citlivost mladých zvířat na stresové faktory.

V případě přerušení pupeční šňůry nebo zastavení krevního oběhu dříve než pět minut před koncem porodu dochází k odumírání plodů v důsledku změn (nevyhnutelně k nim dochází při déletrvající hypoxii) v centrálním nervovém systému. Pro normální porod a snížení podílu mrtvě narozených selat musí tělo prasnice produkovat dostatek oxytocinu. Antagonisté tohoto hormonu mohou způsobit prodloužení doby porodu. V souladu s tím se může snížit počet živě narozených selat. Mezi hlavní antagonisty oxytocinu patří hormony spojené s fyziologickými (nerovnováha neuroendokrinní regulace porodu) a vnějšími (stres) faktory.

Před porodem se hladina progesteronu v těle prasnice sníží a nastartuje se řetězová reakce produkce hormonu uvolňujícího kortikotropin, kortizolu, prostaglandinu, relaxinu a oxytocinu. Normální průběh porodu závisí na hladině těchto hormonů. Při endokrinních poruchách se koncentrace progesteronu nesnižuje, děloha nereaguje nebo reaguje na oxytocin slabě, prodlužuje se doba porodu a v důsledku toho se zvyšuje počet mrtvě narozených selat.

Při přípravě na porod a během porodu zažívá prasnice silný stres. Hladina adrenalinu (antagonisty oxytocinu) se v jejím těle výrazně zvyšuje. Čím více adrenalinu je produkováno, tím méně je oxytocinu, kontrakce se objevují nepravidelně a mohou se úplně zastavit.

Údaje z diagnostických studií naznačují, že smrt plodů před porodem je způsobena ztrátou tekutiny z tkání v důsledku poruchy placentární cirkulace. V časných stádiích těhotenství se vytvořené plody často mumifikují. Na těle selat, která uhynula během porodu nebo krátce po narození, nejsou žádné výrazné změny. Příčiny jejich smrti lze odlišit diagnostickou pitvou a posouzením stavu plic a průdušnice. Plíce mrtvě narozeného prasete mají tmavě švestkovou barvu (normálně by měly být růžové). Pokud je fragment takové plíce umístěn do nádoby s vodou, klesne ke dnu. Hlen se nachází v dýchacím traktu mrtvých selat, která začala sama dýchat.

K prevenci a léčbě gynekologických onemocnění, synchronizaci reprodukčního cyklu u prasnic, stimulaci porodu a snížení úrovně mrtvě narozených selat se používá lék na bázi cloprostenolu, syntetického analogu přírodního prostaglandinu F2a.

Aby se zabránilo ztrátě březosti a zabránilo se narození mrtvého selata, je nutné provést soubor obecných organizačních a zvláštních veterinárních opatření zaměřených na vytvoření pohodlných podmínek pro chov a výživu chovných zvířat ve všech fázích reprodukčního cyklu.